Estima-se que 30% dos pacientes com Covid-19 apresentem algum tipo de sintoma neurológico.
Porém, não se sabe ainda se esses distúrbios são causados pelo ataque direto do Sars-CoV-2, pela reação descontrolada do sistema imunológico em resposta a ele ou às duas coisas.
A porta de entrada do coronavírus nos neurônios é a mesma usada para invadir as do sistema respiratório. São proteínas chamadas ECA-2 (enzima conversora de angiostensina 2). A proteína espícula (ou spike) do Sars-CoV-2 funciona como chave para entrar na célula humana. A ECA-2 é a fechadura.
O gene ECA-2 expressa o RNA mensageiro que orienta a produção da enzima conversora de angiotensina 2 – molécula que integra o chamado sistema renina-angiotensina-aldosterona, responsável pelo controle da pressão arterial. Pacientes portadores de hipertensão arterial sistêmica e usuários de inibidores da ECA-2 (ex: captopril) possuem um “up regulation” de receptores ECA-2 na superfície celular, fato esse que se associaria a maior invasão celular e consequente maior virulência da infecção. Talvez isso explique a maior letalidade da infecção em pacientes hipertensos.
Já se imaginava que o coronavírus pudesse invadir qualquer célula que tenha ECA-2 na superfície. E essas moléculas são abundantes não apenas em células dos pulmões, mas também nas de coração, fígado, rins, vasos sanguíneos e do cérebro.
Fonte: Agência FAPESP – Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo.
