A paroxismia vestibular é uma síndrome de compressão do VIII nervo craniano e foi denominada inicialmente por Janetta (1984) “vertigem posicional incapacitante”. Esta síndrome é caracterizada por episódios curtos de vertigem, zumbido, déficit vestibular e auditivo. A RM pode mostrar compressão do VIII nervo por vasos da fossa posterior, como a artéria basilar, artéria cerebelar inferior anterior e artéria cerebelar inferior posterior.
💥Fisiopatologia
Admite-se que a compressão do VIII nervo possa ocorrer pelo mesmo mecanismo que afeta outros nervos cranianos, resultando em uma desmielinização focal do nervo no sítio de compressão. Os nervos cranianos apresentam uma zona de entrada da raiz, caracterizada pela junção da mielina de origem central (formada pelos oligodendrócitos) com a mielina de origem periférica (formada pelas células de Schwann). De maneira geral, o estímulo pulsátil nesta região do nervo craniano leva a perda da mielina formada pelas células de Schwann e conseqüente formação de nova mielina, desta vez produzida pelos oligodendrócitos. Esta modificação leva a hiperatividade, ou seja, a estimulação na zona de entrada da raiz pode resultar em um sinal amplificado ou aberrante, produzindo os sintomas. Uma particularidade do VIII nervo reside na extensão de sua zona de entrada da raiz. Enquanto no V nervo, por exemplo, esta zona se localiza a aproximadamente 1 cm da ponte, no VIII nervo esta junção se estende por todo seu trajeto intracraniano, de 2,5 cm.
💥Diagnóstico
Avaliação clínica e evidência em exame de ressonância de alça vascular no trajeto do nervo vestíbulo-coclear. (Figura 2). Na avaliação é importante diferenciar a PV com síndromes que cursam com vertigem episódica de curta duração, como vertigem de posicionamento paroxística benigna, doença de Menière e neurite vestibular.
💥Tratamento
Medicamentoso ou microcirurgia para descompressão neurovascular. (Figura 3)
Fonte: Brandt T et al. J Neurol .2016 Apr;263 Suppl 1:S90-6.
